天热多汗,又到了肾结石的高发季节。那么,有关肾结石你了解多少呢? 什么是肾结石? 肾结石是部分晶体物质(比如钙、草酸、尿酸、胱氨酸等)在肾脏异常聚积形成较坚硬物质而导致的泌尿系统疾病,是泌尿系统的常见病和多发病。多发生于青壮年,男性多于女性,男女发病比例约为2-3:1。我国南方和沿海地市发病率较高,经济发达地区居民高蛋白饮食发生率较高,肥胖病人、高温作业人员的肾结石发病率也较高。 泌尿系统任何部位均可发生结石,但几乎全部先在肾脏(肾盂和肾盏)形成,然后排入输尿管和膀胱。如果结石很小,活动时随尿排出,可能没有任何症状;如果结石较大,在肾盂中移动度很小,一般没有症状,或者仅仅表现为腰部酸胀不适,在身体活动增加时可有隐痛或钝痛;不大不小的结石,排到了输尿管,但无法穿过输尿管狭窄部位,可刺激输尿管痉挛,引发肾绞痛,表现腰腹部刀割样剧烈疼痛,呈阵发性。 常见原因 根据结石成分,肾结石分为草酸钙结石、尿酸盐结石、磷酸钙结石等,其中草酸钙结石最常见,占71%-84%。草酸钙结石的特点是质硬,不易碎,粗糙,不规则,易损伤尿道引起血尿。导致草酸钙结石和尿酸盐结石的常见原因有: 1. 草酸摄入过多 大量摄入富含草酸的食物(比如巧克力、坚果、菠菜、苋菜、空心菜、芥菜、甜菜、韭菜、竹笋等)以及动物蛋白、食盐等,可导致血草酸及尿草酸含量升高; 2. 盲目补充维生素C 抗坏血酸(维生素C)可以转换成草酸,导致尿草酸水平增高; 3. 慢性肠道感染 慢性肠炎等慢性肠道感染者导致草酸吸收增加,血草酸及尿草酸水平升高; 4. 长期滥用抗菌素 人类从3岁开始,肠道中就会有一种厌氧菌叫嗜草酸杆菌,这种细菌可以在肠道内分解草酸,使草酸吸收减少。但是,如果长期滥用抗生素而使肠内失去这种细菌,草酸的肠道吸收就会增加; 5. 长期低钙饮食者 高钙食物与高草酸食物同食,钙和草酸在肠道内就结合成不易被吸收的草酸钙,钙和草酸二者的吸收都会减少,反而降低血草酸浓度。如果食物的钙含量不足,反而增加草酸的吸收; 6. 反复发作的泌尿系感染 感染的炎性复合物容易与钙等物质结合形成结石; 7. 尿路梗阻 尿路梗阻后,一是梗阻处的尿液中草酸及钙的浓度较高,容易结合形成结石,二是尿路梗阻易发生尿路感染,也容易形成结石; 8. 高嘌呤饮食 长期摄入动物内脏、酒精、果糖类饮料等导致血尿酸升高,尿尿酸浓度也随之升高; 9. 药物影响 某些药物,比如降尿酸药苯溴马隆促进尿酸排泄,使尿尿酸浓度明显升高,易形成尿酸结石。所以苯溴马隆禁用于肾结石的患者; 10. 缺水 平时饮水较少;天热多汗,或者平时饮水较少致尿量减少,各种成分在尿液中浓度升高而形成结石。饮水少、尿量少,这才是普通人易发生结石而且易被忽略的原因。
以下内容来自《脊柱关节炎与强直性脊柱炎》(强直性脊柱炎的鉴别诊断/结节性红斑),(作者黄建林),科学出版社,2012 ,未经许可请勿转载。结节性红斑(erythema nodosum ) 是一种常见的皮肤脂肪层的炎症(即脂膜炎),多位于膝以下的胫前区,有时亦可位于臀部或其他区域。结节大小从1至5 cm不等。初发生时为大小不等、鲜红色、略高出于皮面的结节,中等硬度,有疼痛及明显压痛,大部分病人结节红斑呈自限性过程,3-6周后可自行消退。消退后可遗留暂时青紫,之后完全消退。如脂肪层受损,则可遗留慢性的凹陷外观。慢性结节性红斑可能持续数年。本病好发于青年女性,也可见于男性,男女之比约为1:5。发病年龄20~40岁,春秋季多见,常反复发作。一、病因及发病机制结节性红斑致病因素颇多且复杂,结节性红斑可以是独立的疾病,也可以与其他疾病有关。一般认为与感染、药物、全身性或内脏疾病等有密切关系,但仍有半数左右查找不出原因。1.感染 如上呼吸道链球菌感染常为诱发因素,其他感染因素,如病毒感染、结核杆菌感染、麻风病、牙科感染、人免疫缺陷病毒感染、梅毒、淋病、真菌性疾病、传染性单核细胞增多症亦可出现结节性红斑。一般认为链球菌咽喉炎和结核感染为结节性红斑的两大原因。2.某些疾病的表现 包括风湿性疾病(如包括白塞病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、变应性肉芽肿性血管炎、韦格纳肉芽肿、大动脉炎、复发性多软骨炎、结节病、炎症性肠病)、猫抓病、急性发热性中性粒细胞性皮肤病、肉芽肿性乳腺炎、肉状瘤病,亦可能是某些疾病(如淋巴瘤、白血病等)的早期表现,可能先于这些疾病其他临床表现数月到数年出现。3. 药物 包括避孕药、某些抗生素(尤其是磺胺类药物)、退热药、奥美拉唑、乙型肝炎病毒疫苗、异维A酸、白三烯受体拮抗剂等。此外,亦可见于正常妊娠时。相当一部分结节性红斑患者找不到任何病因,称为特发性结节性红斑。本病发病机制尚未完全明了,可视为一种变态反应。一般认为系机体对感染因子(如结核分枝杆菌)、药物等抗原物质的刺激引发的迟发变态反应(可能与Ⅲ型或Ⅳ型变态反应有关)。二、组织病理病理学表现为皮下脂肪组织的小叶间隔脂膜炎,多为非特异性炎症,早期以中性粒细胞浸润为主,48小时以后以淋巴细胞、组织细胞和浆细胞浸润为主,不伴脂肪坏死。偶尔可见小血管炎性改变,淋巴细胞及中性粒细胞浸润,可见嗜酸性粒细胞,通常无皮肤血管炎表现。可见真皮水肿,胶原纤维肿胀。三、临床表现1.前驱症状 发热、咽喉痛、头痛、乏力、肌肉或关节疼痛。亦有无先驱症状者。2.痛性红斑结节 起病突然,皮疹常突然发生,一般多对称出现在小腿伸侧,少数重症者也可发生于大腿下1/3部及踝部,也可出现于上肢、躯干或臀部。不累及下肢而仅有其他部位受累者极少见。大多数患者表现为痛性鲜红色结节,大小不等,直径约1~5cm,多隆起于皮面,带水肿性,光滑发亮,散在分布,有成簇倾向,但互不融合,有显著的疼痛和压痛,表面热,无化脓,不破溃形成溃疡,日久渐变为暗红或青红,可自然消退,遗留暂时性色素沉着。有的患者伴发下肢凹陷性水肿。结节多有自限性,一般3~6周内好转。个别呈慢性经过,病程可数月。结节广泛者常有复发倾向。3.内脏受累:结节性红斑伴发于不同的疾病时可有不同的内脏受累。如结节性红斑伴肺门淋巴结肿大见于结节病、结核病、系统性真菌感染(球孢子菌病、组织孢浆菌病及芽生菌病)、衣原体感染、霍奇金病、耶尔森菌病等。结节性红斑伴胃肠道症状者见于白塞病、炎性肠病、细菌性胃肠炎、胰腺炎、Whipple病等。四、实验室检查及辅助检查可有外周血白细胞计数增多,偶有相对淋巴细胞增多,血沉加快,急性时相反应物增高,抗链球菌溶血素O(AS0)滴度增高。实验室检查及辅助检查有助于寻找可能的病因,或者相关疾病的存在。如血、尿常规检查、肝、肾功能检查、抗核抗体、抗DNA酶B、ASO、胸部平片和/或CT扫描。此外,PPD皮试有助于寻找潜伏结核感染的证据,但有些特发性结节性红斑的病人可能出现假阳性,应予注意。结核感染T细胞试验对结核感染有较高的特异性和敏感性。五、诊断及鉴别诊断一般而言,结节性红斑是诊断较为直观和简单。通过检查病人,发现有典型的质地较硬的突出皮面的压痛红色的结节,消退的结节呈青紫色外观时,对有经验的医生而言,诊断不难。如为慢性复发型,需寻找可能的伴发疾病。对表现为孤立的结节,医生不能通过外观肯定诊断时,需作病理活检,以协助诊断。对少数不典型的病例,如无腿部病变,或者持续超过6-8周不消退,或出现溃疡者,亦建议行病理活检,以除外其他疾病的可能。活检组织应达较深的组织,显示特异性的脂肪层炎症方能证实诊断。采取切开式活组织检查为佳,穿孔活检器得到的标本经常不足以得出病理诊断。应与下列疾病鉴别诊断:1.硬红斑(Erythema Induratum):又称Bazin病(Bazin’s disease)。为发生于小腿屈侧面的结节性肿块,偶见于臀部及其他部位。肿块常常破溃。多半发生于16至25岁的青年妇女,冬季易发病,且易反复发作。病人常伴有肺结核、淋巴结核或其他脏器结核。主要病理变化是在真皮及皮下组织的结核样肉芽肿性浸润,伴有干酪样坏死及血管变化。常对称发生,病程慢性,往往旧的损害消退及愈合,新的损害相继发生,硬节、溃疡、疤痕及色素斑常同时存在。初起时皮肤深层有豌豆至指头大的硬性结节,数目不定,常常为数个或数十个,直径大小不等,为数毫米至数厘米。较小结节埋藏在皮下。皮肤表面无任何改变,只可触知,结节逐渐增大。较大硬节接近皮肤表面与皮肤粘连,炎症波及皮肤,皮肤表面往往略微高起,并且变成红色或暗红色的斑块,边界不清,病人无全身症状,只有轻微触痛、胀痛。数月以后,硬结消退,并留有红褐色色素沉着。部分结节融合形成较大的斑块。部分硬结渐渐软化或破溃,皮肤上发生边缘不整而内陷的深溃疡,周围有浸润。溃疡基底为柔软的暗红色肉芽组织,溃疡不易愈合,愈合后形成萎缩性瘢痕。瘢痕上常伴有色素沉着及色素减退。2.回归热型结节性非化脓性脂膜炎:也称Weber-Christian综合征,呈一种特发性的主要累及躯干和大腿皮下脂肪组织的脂膜炎。组织病理有特殊表现。主要病变在脂肪层中,一般分3期:(1)急性炎症期:发生脂肪细胞变性和细胞间炎症浸润,包括中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞,以中性粒细胞为主,且常见有中性粒细胞核破坏,但不形成脓肿。(2)巨噬细胞期:以组织细胞浸润为主,吞噬脂肪后而成为泡沫状巨噬细胞,并有少量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润,往往也可见有多核巨细胞。(3)成纤维细胞期:病变中主要为成纤维细胞和淋巴细胞,并有大量增生的纤维组织。主要临床表现为反复发作的皮下脂肪层痛性结节或斑块为特点,往往伴有全身症状如发热、关节疼痛、肌痛及疲乏、消瘦等症状。与季节无关。皮下结节广泛,可发生于全身,如大腿、臀部及躯干。成批发作,且较深在,表面皮肤仅略红或可呈正常皮色。部分病例可累及内脏。具有多系统损害的回归热型结节性非化脓性脂膜炎,称为系统型脂膜炎;仅有皮损而无内脏损害者,称普通型脂膜炎。3 结节性多动脉炎结节性红斑如何与结节性多动脉炎的区别见表.表 结节性红斑与结节性多动脉炎的区别项目结节性多动脉炎结节性红斑神经肌肉变化常有且广泛局限在皮疹区内脏受累有一般无血压常升高正常血白细胞数常增高,有时明显增高正常-中度升高血中性粒细胞增高不增高蛋白尿+-预后差慢性、反复、良性4.亚急性游走性结节性脂膜炎亚急性游走性结节性脂膜炎又称游走性结节红斑、迁移性结节红斑、持久性红斑,为好发于中年女性小腿前外侧面的红色深部结节,结节向外周扩展,融合成坚硬斑块,或中央斑块消退形成环形斑块,数目不等,有疼痛和压痛,不破溃,持续或间歇发作数月至数年,消退后留有色素沉着。病理改变为皮下组织的小血管炎,伴有巨细胞肉芽肿性炎性病灶。治疗采用小剂量的糖皮质激素效果较好。5. Whitfield硬红斑Whitfield硬红斑是一种好发于中年女性小腿的广泛性复发性结节和硬斑,伴有疼痛和压痛,结节不破溃,一般于几年内消退。病理表现为血管炎,治疗以非甾体抗炎药为主。6. 其他 浅表血栓、皮肤血管炎、皮下感染(典型的如葡萄球菌,以及较少见的病原体导致的结节性淋巴管炎,如申克孢子丝菌、巴西诺卡菌、海分枝杆菌、巴西利什曼原虫、土拉热弗朗西斯菌)、皮下环状肉芽肿可表现为结节性红斑样皮疹。六、治疗结节性红斑通常呈自限性,或伴随基础疾病的治疗得到缓解。治疗除针对基础性疾病外,主要为对症处理。药物治疗结节性红斑的疗效证据属小样本的观察性研究,尚未形成规范的治疗推荐。治疗应该讲求个体化。(一)一般治疗 发作期应需卧床休息,抬高患肢或尽量减少活动,尤其是较剧烈的运动。(二)全身治疗1.找寻并去除病因及积极治疗诱发疾病。2.抗感染治疗:由于目前认为结节性红斑是免疫反应的病理表现,而非感染活动症状,故尽管考虑结节性红斑与链球菌感染有关,对无现症感染症状者,一般不使用抗生素治疗。但对有明显咽喉感染症状者,应选用有效抗生素。伴结核病者,应予抗痨治疗。3.对症治疗:非甾体抗炎药和碘化钾可以改善皮疹,对伴随的关节疼痛亦有缓解作用。非甾体类抗炎药可选用水杨酸类制剂、消炎痛、布洛芬、塞来昔布、美洛昔康等。碘化钾合剂:每次5-10ml,一日三次,即300-600mg/d,连续服8周,10%碘化钾溶液10ml,每日3次,口服,结节消退后药量减半,继服3~7天。对某些患者疗效较好。但长期服用,可出现口腔、咽喉部烧灼感、流涎、金属味、齿和齿龈疼痛、胃部不适、剧烈头痛等碘中毒症状;也可出现高钾血症,表现为神志模糊、心律失常、手足麻木刺痛、下肢沉重无力,停药即可消退。但需注意应用碘化钾合剂治疗结节性红斑时,仅用于病情长期未获得改善的慢性患者的治疗,并且剂量宜小,疗程要短。不宜用于青少年,以免发生或加重痤疮或影响甲状腺功能。疑为结核及对碘过敏者禁用。有时秋水仙碱亦可减轻炎症。特发性结节性红斑通常不必要使用糖皮质激素。对结节多、皮损广泛、炎症较重、红肿明显、疼痛剧烈的病例,可考虑同时加用泼尼松,一般30~40mg/d。考虑应用糖皮质激素时,临床医生必须权衡迅速缓解症状的迫切性与其掩盖潜在的肿瘤、炎症及感染(尤其是结核病)的风险。4.免疫抑制剂 严重者可试用,如雷公藤、昆明山海棠等。(三)局部治疗1.可外用10%鱼石脂软膏、扶他林乳膏、皮质激素软膏外涂,75%酒精局部湿敷等。10%鱼石脂软膏有抗炎功能,本品为消毒防腐药,具有温和的刺激性消炎防腐作用,可消炎、消肿、抑制分泌。不良反应是可引起接触性皮炎。2.对顽固疼痛病例,可用醋酸强的松龙0.3ml,局部注射。3.物理疗法 可酌情选用CO2氦氖激光、低频电疗等。参考文献1. Koopman, William, et al., eds. Clinical Primer of Rheumatology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003 2. Gilchrist H, Patterson JW. Erythema nodosum and erythema induratum (nodular vasculitis): diagnosis and management. Dermatol Ther. 2010 Jul-Aug;23(4):320-7 3. Requena L, Yus ES.Erythema nodosum.Dermatol Clin.2008 Oct;26(4):425-38
SLE是我国最常见的自身免疫病之一。随着医学的进步和经济水平的提高,SLE治疗水平显著提高。 20世纪50年代SLE 4年存活率仅为40%,而今5年和10年生存率分别为94%和89%。生物靶向药物(生物制剂)的面世,是自身免疫病治疗领域新的里程碑,给RA和SpA的治疗带来了改变。然而,奇迹却没有在SLE上出现,提示SLE可能有更复杂的发病机制。本文将讨论SLE治疗存在的主要问题及其对策。 脉冲环磷酰胺倾向于减少剂量、增加频次 SLE异质性显著,不易纳入一组同质性较高的患者进行临床研究。SLE肾损害通过肾活检进行病理分型,可对一组特定患者进行前瞻性对照研究,如针对Ⅲ型和Ⅳ型LN。这也是为什么SLE治疗的前瞻性对照研究多出自于LN。经典的美国国立卫生院(NIH)环磷酰胺脉冲治疗方案疗效肯定,成为新药临床研究的标准对照。现在,环磷酰胺更倾向于减少剂量、增加频次。欧洲Euro-Lupus方案(每2周脉冲0.5 g环磷酰胺)证明可用更低的剂量达到与NIH方案相当的疗效,但其对象主要是欧洲白种人群。我国报道小冲击方案(每2周注射环磷酰胺0.4 g,共12次;随后每月注射环磷酰胺0.4 g,共9次),疗效与NIH方案相似,但不良反应更少。 对育龄女性,吗替麦考酚酯(MMF)有代替环磷酰胺的趋势 SLE治疗另一重要进展是证明MMF对LN疗效与脉冲环磷酰胺相当(包括ALMS试验),而避免了环磷酰胺和硫唑嘌呤(AZA)骨髓或性腺抑制等不良反应。由于环磷酰胺存在性腺抑制和致癌风险,在高危患者(如育龄期女性)中有逐渐被MMF代替的趋势;但环磷酰胺对快速进展的肾损害、顽固性病例以及神经精神狼疮似乎疗效更好,故这些病例更倾向于用环磷酰胺。单中心回顾性研究发现MMF治疗相关的住院率和感染率比环磷酰胺低82.5%。 更有学者认为长远而言,MMF治疗SLE的成本-效益比环磷酰胺高。即使如此,目前并无证据说明MMF在诱导LN缓解方面优于环磷酰胺。无论是采用环磷酰胺或是MMF进行诱导缓解,24周后仅略多于1/2的LN患者有效;若用严格的缓解标准[尿蛋白定量(24 h)
服用过降酸药的痛风患者,一定会都有这样的经历——只要停药,尿酸势必反弹。 无奈之下,你只能再次服用降酸药,接着一停药尿酸又反弹。如此反复一阵子之后,大部分患者开始形成了“痛风无法停药”的印象。那么,为什么会出现这种现象,出现这种现象后又该如何应对呢? 一、血尿酸反弹的原理 药物治疗后,血尿酸反弹的患者,主要有以下两个因素没做好: 1.停药过早 和诸如高血压等其他慢病疾病一样,痛风的治疗,也是一个漫长且需要持续的过程,所以过早停药,有可能之前的治疗效果全部清零,一切从头再来。 我们来复习一下降酸溶晶的原理。一般认为,当血尿酸低于360时,体内的尿酸结晶,便会由固态转为游离状,溶解至血液中,最后通过肾与肠道排除体外。这个道理很多人倒是记住了,但是很多人并不明白,这句话的大前提是需长期保持此尿酸水平。 咱们说的明白点,人体内的尿酸总量,并不只有你血液中测试的那么点浓度。一个痛风患者真正的尿酸量,是你“血液(体液)中的尿酸+沉积体内的尿酸结晶(痛风石)”的总和。当血尿酸降低至360以下,体内的结晶与痛风石开始溶解至血液里,并且总量减少,但同时血尿酸也会开始升高,在降酸药的持续作用下,你无法感受出来这种变化。但当你停止服药时,只要血尿酸低于360,晶体依旧会持续溶解,推高血尿酸,直到血尿酸达到420时才开始不再溶解。 再加上痛风患者本身的尿酸代谢水平,本身就远不如常人。所以在这两个因素的综合影响下,你原本已经达标的尿酸水平,只会再次封个“涨停板”。 2.饮食控制不当 这个就不用多说了,对饮食的控制,是痛风患者应当贯穿一生的准则。但偏偏有不少患者,病情稍好一些后,就又开始肆无忌惮,大吃大喝起来。 二、尿酸反弹怎么办? 1.迅速恢复用药的习惯 前文也说过,当血尿酸低于360时,体内尿酸结晶将会溶解。但高于420时,便会开始逐渐结晶。由于痛风患者降酸过程中,大量已逐渐溶解的尿酸结晶尚未完全排除体外。此时若尿酸水平反弹至结晶点以上,很有可能让之前已经溶解的结晶再次迅速沉积。引起痛风发作不说,之前的全部降酸药也算白吃了。 至于大家关心的何时停药问题,答案是“当能以很小的药物剂量,维持正常的尿酸水平”时,便可向你的主治医生,询问停药事宜。 2.注意复检 对于饮食如何控制,这里就不一一重复了。重点说一下复检的事宜: 痛风治疗中要定期监测肝、肾功,以防出现严重的肝、肾功能损伤,因此出现尿酸值反弹性增高时要注意是否由肝、肾功能异常引起。如果已经造成损害,要及时调整药物使用,并针对损害的器官进行系统治疗,在造成更严重后果之前“悬崖勒马”,这一点尤其需要重视。 总之痛风之路漫长,大家需戒骄戒躁,一起加油哦!
一定程度上讲,发烧是病毒、细菌等病原体入侵人体后,人体通过体温调节中枢,主动发起的一场“自卫”战,是人体免疫力的反应。大家关于发烧的疑问很多,以下很常见。 发烧会把脑子烧坏吗? 发烧本身并不会把脑子烧坏。发烧严重不严重,主要跟感染的严重程度以及感染发生的部位有关。如果细菌、病毒等病原体入侵到颅内,即中枢神经系统感染,可引发脑膜炎、脑炎等,表面上看,高烧之后,脑子出了问题,还可能留下后遗症,其实这是脑部感染本身引起的损伤。这种发烧常很凶猛,治疗也比较困难,一旦出现要马上就医。其主要表现是:高烧并伴有头疼、呕吐、颈部僵硬,甚至是抽搐、昏迷等。 发烧能扛过去吗? 严格来讲,不建议大家自行处理发烧。细菌、病毒等病原体侵入人体引起的感染可以发生在人体的各个部位。除了感染发生在颅内非常危险外,心脏的内膜也可以发生感染,其表现多为一两个月持续发烧不退,多发生在心脏瓣膜有损伤的人身上,发病率较低。血流中的感染,就是人们常说的败血症,发病急,病情重,常导致严重后果。肺部感染相对常见,老人、儿童尤其如此,其症状是发烧伴有咳嗽、全身乏力、食欲下降等,重症患者可导致死亡。这些情况都不能硬扛。相对较轻的则是炎症发生在上呼吸道,也就是鼻部、咽喉部,这是感冒的常见症状,主要是伴有流鼻涕、打喷嚏、咽喉肿痛等。 感冒发烧就用药好吗? 一感冒发烧就用抗生素、输液、退烧药的人不少。其实,我们的感冒发烧多是病毒感染引起的,而抗生素是针对细菌感染引起的疾病,很多时候用抗生素没用,还可能增加耐药风险和输液不良反应。退烧药可视情况使用,但也要警惕不良反应。 哪种物理退烧法最好? 发烧分为体温上升和下降两个阶段。正在发烧时,我们往往冷得打寒战,这是中枢神经这个“司令部”将体温调高“应战”的表现,此时可以盖被子缓解,不宜用酒精擦拭、温水浴,这样做违背了“司令部”指令,可能让你更冷。当体温上升且稳定了,就不宜把身体捂得严严实实,建议用酒精擦拭,能温水浴更好,颈部、腋部、腹股沟等大血管密集的地方可重点擦洗。 常年不发烧是好是坏? 人的免疫力分为特异性免疫力和非特异性免疫力两种。如果把病菌比作强盗,人体的免疫力就好比防盗门,常年不发烧说明防盗门特别牢固,即非特异性免疫力较高,但特异性免疫力可能较低。由于缺乏“作战”经验,一旦“强盗”入侵,有可能会输得更惨,病得更重。当然也不能一概而论,也有一些人的身体确实很好,没有必要故意去感染某些疾病。